The Tumor Lysis Syndrome (TLS) represents a metabolic alteration set. It was first described decades ago after the invention of cytoreductive therapy for the management of neoplastic diseases. It constitutes a true once-metabolic emergency that is seen quite frequently in clinical practice in adult and pediatric cancer patients who undergo therapeutic management with chemotherapy [1, 2].
Cancer constitutes one of the leading causes of morbidity and mortality worldwide, with a variable primary origin, which, added to the mysterious gap in the life cycle of neoplastic cells, generates a wide range of manifestations in the body as a metabolic response [3, 4]. TLS usually appears after the initiation of chemotherapy, although there are reports of spontaneous occurrences in patients with high-grade malignant hematological neoplasms [5, 6].
Since it is a potentially fatal entity, it is relevant to identify those patients with a high risk of presenting TLS. In this way, early recognition of the alterations associated with the timely initiation of therapeutic management is the fundamental pillar to preserve the patient.
This article aims to highlight those relevant aspects of the topic to provide a clearer vision of how to recognize TLS and, with that, the foundations for its prevention and therapeutic management.
Descriptive study. A search of scientific literature on the topic was conducted in digital journals published in the last five years in English and Spanish.
To search for information, we used the electronic databases PubMed, SciELO, and Elsevier. These databases allowed us to collect information from scientific articles, systematic reviews, descriptive studies, and literature reviews focused on the topic.
The search was conducted in English and Spanish using the descriptors: "Tumor lysis syndrome," "Oncology," "Cytotoxic chemotherapy," "Cancer," obtained from the Descriptors in Health Sciences (DeCS) and "Tumor lysis syndrome," “Oncology," "Cytotoxic chemotherapy," "Cancer" obtained from Medical Subject Headings (MeSH), linked with the Boolean operator AND.
From the total number of studies yielded by the search, 42 articles and one oncology text were selected and analyzed.
TLS is defined as an acute, potentially fatal condition in both adults and infants associated with the initiation of cytotoxic therapy in neoplastic treatment [2]. It is characterized by a pattern of metabolic alterations resulting from the massive release of intracellular contents from cancer cells into the systemic circulation. These specific findings include conditions such as uremia, hyperphosphatemia, Hyperkalemia, hyperuricemia, and Hypocalcemia, which together can lead to severe complications such as cardiac arrhythmias, seizures, kidney failure, and even death due to multiple organ failure [2, 8].
The presence of TLS is generally recognized in patients suffering from hematological malignancies. It is also common for it to occur in high-grade lymphomas after having started treatment with aggressive chemotherapy. However, solid tumors can also cause TLS, although to a lesser extent. Among them, the most frequent are neuroblastoma and hepatoblastoma. Some data mention that a clinical picture of TLS can spontaneously exist without starting chemotherapy [8, 9].
It has also been considered that the risk of TLS increases in the presence of leukocyte counts greater than 100,000 cells/mm, lactate dehydrogenase twice the normal level, bulky disease (greater than 10 cm), hepatomegaly, splenomegaly, bone marrow involvement, and preexisting kidney disease [10,11].
The incidence of TLS is not known with certainty; multiple factors influence its occurrence and development, e.g., a high tumor burden, the presence of neoplasms with a high rate of cell proliferation, and greater sensitivity to cytoreductive therapy. Apart from preexisting kidney disease or rapid deterioration of the patient during their illness, there is no predisposition based on race or sex [10].
TLS is a set of clinical manifestations resulting from metabolic alterations due to the massive release of intracellular ions such as potassium, phosphorus, and uric acid, which in large quantities exceed the kidney's capacity to excrete them [6]. The degradation of nucleic acids produces xanthine as a final product, a compound that, when oxidized, leads to the formation of uric acid. This substantial metabolic load causes the deposition of calcium phosphate crystals, xanthine, and uric acid in the distal renal tubules, collectively resulting in obstructive uropathy and a subsequent decrease in the glomerular filtration rate (GFR), which in turn leads to acute kidney injury (AKI). Factors such as cellular sensitivity to cytotoxic therapy, the efficacy of chemotherapy, underlying renal system dysfunction, dehydration, and urinary acidity create an environment that contributes to the clinical development of TLS [10, 11].
Furthermore, there is a premise that uric acid stimulates AKI through mechanisms beyond crystal formation, like renal vasoconstriction, which leads to reduced blood flow to the organ, inflammation, and deregulation of the internal environment. This also results in the overexpression of C-reactive protein and nitric oxide [10, 12].
Tumor cell lysis causes a massive release of potassium. The liver and skeletal muscles absorb excess potassium, and the remainder is excreted through the renal and gastrointestinal systems. In obstructive uropathy, uric acid salts significantly limit potassium excretion, leading to dangerously high levels and an increased risk of arrhythmias and cardiac arrest [13, 14].
Tumor lysis causes the nucleic acids within neoplastic cells to release phosphate groups, which in turn release a higher-than-normal amount into the bloodstream. Since phosphorus is primarily excreted via the kidneys, AKI inhibits the kidney's ability to filter this element. Hyperphosphatemia is more commonly observed in chemotherapy-induced TLS than in spontaneous TLS, and as a result of hyperphosphatemia, calcium chelation occurs, thus leading to Hypocalcemia [15, 16].
It represents a potentially fatal condition that occurs as a secondary effect of hyperphosphatemia. It also leads to complications that require immediate attention due to the risk of mortality, e.g., cardiac arrhythmias, tetany, and seizures [17, 18].
Findings consistent with deposits of uric acid, xanthine, and calcium phosphate crystals can be found in renal tissue. The factors associated with and contributing to crystal formation include low urine flow, a higher concentration of solutes, and their low solubility in the urinary environment [19, 20].
Symptoms reveal metabolic alterations that arise approximately 12 to 72 hours after starting chemotherapy or spontaneously without having initiated cytoreductive therapy [21]. It is necessary to consider the primary cause that triggered the clinical manifestations, as well as to identify common symptoms such as anorexia and weight loss. In this case, digestive symptoms include nausea, vomiting, and diarrhea; urinary symptoms include dysuria and hematuria. Notable signs of fluid overload include pitting edema, marked abdominal distension, and facial edema. The presence of vomiting, spasms, muscle cramps, convulsive episodes, tetany, or altered mental status suggests Hypocalcemia. Uremia may manifest as a metallic taste in the mouth, pruritus, abnormal lung sounds due to volume overload, joint pain, uremic pericarditis that muffles heart sounds, and renal colic-like pain. Multiple pathophysiological events may lead to extensive TLS, resulting in multiorgan failure and sudden death [22, 24].
The diagnosis can be classified under clinical and laboratory criteria. In this case, it was based on the Cairo-Bishop classification criteria, which include a 25% change from the initial values of uric acid, potassium, phosphorus, and calcium. The diagnosis is determined when two or more criteria are identified within the period from three days before to seven days after the start of cytotoxic therapy [25, 26].
Includes a positive laboratory diagnosis plus the presence of at least one clinical criterion [10, 25]:
Elevated serum creatinine or ≥ 1.5 times the upper standard limit.
Cardiac arrhythmias or sudden death
Seizures
When performing imaging studies, it is necessary to be cautious when administering intravenous contrast media due to the presence of AKI in TLS. The electrocardiogram (ECG) is a fundamental part of the patient's evaluation, as it helps detect Hypocalcemia and Hyperkalemia. A complete blood analysis assists in assessing the cellular and metabolic components in the blood; an elevated blood chemistry value could indicate TLS. In urinalysis, analyzing the pH is advisable, as it determines the effectiveness of the treatment regarding urinary alkalinization [2, 10].
Laboratory values should be monitored every 4 to 6 hours initially. Additionally, urine output should be closely observed. Given the need for close monitoring, the patient's admission to the intensive care unit (ICU) should be considered for optimal management [27].
The fundamental part of treatment is rapidly expanding intravascular volume with isotonic solutions; crystalloid solutions help increase the glomerular filtration rate (GFR). Intravenous hydration should begin 48 hours before chemotherapy and continue for 48 hours after completion. Approximately 3 to 3.5 liters/m² per day are necessary to achieve a diuresis of 80 to 100 ml/hour, or approximately 3 liters daily; this can be supported by using potassium-reducing loop diuretics [27, 28]. It is essential to consider factors such as a history of heart failure [29].
Allopurinol is a xanthine oxidase inhibitor that can reduce uric acid levels and prevent the development of TLS. Therefore, it is a practical choice for managing patients at risk of TLS and can be used at a dose of 300 mg, with a maximum dose of 800 mg, as long as renal function is preserved. Its effect is achieved after 48 to 72 hours of treatment, which should be administered 2 to 3 days before starting chemotherapy and continued for 10 to 14 days [27, -30]. In cases of hypersensitivity to the drug, febuxostat has shown effective control of TLS-related hyperuricemia in studies with a good safety profile without causing the hypersensitivity reactions associated with allopurinol (eosinophilia, hepatitis, and interstitial nephritis). It is usually administered at a dose of 120 mg [30, -31]
Derived from Aspergillus, recombinant urate oxidase or rasburicase is a drug that, after its metabolism in the body, converts uric acid into allantoin, carbon dioxide, and hydrogen peroxide; allantoin is a metabolite up to 10 times more soluble in urine compared to uric acid [32]. It should be administered between 4 and 24 hours before the start of chemotherapy at a dose of 0.2 mg/kg/day in a 30-minute intravenous infusion for five days and in patients with low risk of TLS, a dose of 0.1 to 0.15 mg/kg [33]. Studies revealed that administering single doses of rasburicase of 6 mg in adults and 0.15 to 1.15 mg in children provides normalization of serum uric acid levels [34]. In contrast, Yaman et al. [35] mention in their study that a single dose of 7.5 mg effectively controls clinical TLS. It is contraindicated in patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency (risk of methemoglobinemia or hemolytic anemia), pregnant women, and lactating women [36, 37]. It is important to emphasize that its use is limited by its high economic cost [37].
Urinary alkalinization with sodium bicarbonate was a previously recommended method to facilitate uric acid excretion; however, it is no longer recommended due to its ability to promote the precipitation of phosphate and calcium in the kidney tubules, further aggravating AKI in TLS [38, 39].
Hyperkalemia, particularly with values above six mmol/L, can be addressed using bicarbonate, polarizing solutions, calcium gluconate, or furosemide [40, 41]. If phosphate levels exceed 6 mg/dL and the patient is stable, treatment can be administered orally with 300-600 mg of aluminum hydroxide [16]. Asymptomatic Hypocalcemia is not treated due to the risk of calcium crystal precipitation in the renal tubules; however, if symptoms are present, it can be managed with 1 gram of calcium gluconate orally. This dose may be repeated until symptoms resolve. Managing hyperphosphatemia helps prevent secondary Hypocalcemia [42]. Hemodialysis is indicated in cases with significantly elevated and potentially life-threatening potassium and phosphorus levels. Continuous renal replacement therapy (CRRT) can prevent rebound hyperkalemia [42, 43].
TLS is a potentially fatal hematological-oncological emergency best managed by a multidisciplinary team of professionals, including specialists in oncology, nephrology, internal medicine, intensive care, and the ICU nursing team. Given the delicate nature of this clinical environment, it is essential to identify patients at risk for TLS so that therapeutic management can begin as early as possible. Early recognition of metabolic and renal alterations and timely treatment initiation are crucial for saving the patient's life.
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35. Yaman S, Başcı S, Turan G, Ulu BU, Yiğenoğlu TN, Dal MS, et al. Single-dose rasburicase might be adequate to overcome tumor lysis syndrome in hematological malignancies. Clinical Lymphoma, Myeloma and Leukemia. 2022;22(2): e71-6. https://doi.org/10.1016/j.clml.2021.08.009
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36. Hammami MB, Qasim A, Thakur R, Vegivinti CTR, Patton CD, Vikash S, et al. Rasburicase-induced hemolytic anemia and methemoglobinemia: A systematic review of current reports. Ann Hematol. 2023. https://doi.org/10.1007/s00277-023-05364-6
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37. Ahmed M, Sanchez T, Norgbe S, Picking CR, Millner PG. Rasburicase-Induced Methemoglobinemia. Cureus. 2021;13(4): e14406. https://doi.org/10.7759/cureus.14406
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[1] Enríquez Enríquez MJ. Tumor lysis syndrome: review article. Oncología (Ecuador). 2024;34(2): 68-76. https://doi.org/10.33821/743
El síndrome de lisis tumoral (SLT) representa a un conjunto de alteraciones metabólicas, descritas por primera vez décadas atrás después de la invención de la terapia citorreductora para el manejo de enfermedades neoplásicas. Este constituye una verdadera emergencia onco-metabólica vista con bastante frecuencia en la práctica clínica tanto en pacientes oncológicos de edad adulta, como pediátrica que son sometidos a manejo terapéutico con quimioterapia [1, 2].
El cáncer constituye una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad a nivel global, con un origen primario variable, lo cual, sumado a la brecha misteriosa sobre el ciclo vital de las células neoplásicas, genera una amplia gama de manifestaciones en el organismo como respuesta metabólica [3,-4]. El SLT suele aparecer luego del inicio de la quimioterapia, aunque existen reportes de aparición espontánea en pacientes con neoplasias hematológicas malignas de alto grado [5, 6].
Debido a que es una entidad potencialmente fatal, es relevante la identificación de aquellos pacientes con un alto riesgo de presentar SLT. De esta manera, el reconocimiento temprano de las alteraciones asociadas al inicio oportuno del manejo terapéutico, son los pilares fundamentales para preservar la vida del paciente [6, 7].
El presente artículo pretende resaltar aquellos aspectos relevantes con relación al tema para tener una visión mucho más clara de cómo reconocer el SLT y con ello, también las bases para su prevención y manejo terapéutico.
Estudio descriptivo. Se realizó una búsqueda de literatura científica sobre el tema, en revistas digitales publicada en los últimos cinco años, en idiomas en inglés y español.
Para la búsqueda de información se emplearon las bases de datos electrónicas: PubMed, SciELO y Elsevier; estas permitieron la recopilación de información de artículos científicos, revisiones sistemáticas, estudios descriptivos y revisiones de la literatura con enfoque en el tema.
La búsqueda se efectuó en idiomas inglés y español con los descriptores: “Síndrome de lisis tumoral”, “Oncología”, “Quimioterapia citotóxica”, “Cáncer”, obtenidos de los Descriptores en Ciencias de la Salud (DeCS) y “Tumor lysis syndrome, Oncology”, “Cytotoxic chemotherapy”, “Cancer” obtenidos de Medical Subject Headings (MeSH), vinculados con el operador booleano AND.
Del total de estudios encontrados, se seleccionaron y analizaron 42 artículos y un texto de oncología.
El SLT se define como un padecimiento agudo potencialmente fatal tanto en adultos como en infantes, que se encuentra asociado al inicio de la terapia citotóxica en el tratamiento neoplásico [2]. Se caracteriza por un patrón de alteraciones metabólicas que se expresan como consecuencia de la masiva liberación del contenido intracelular de las células cancerosas hacia la circulación sistémica. Los hallazgos particulares se encuentran representados por cuadros de uremia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia, hiperuricemia e hipocalcemia que en conjunto pueden ocasionar graves complicaciones como: arritmia cardiaca, convulsiones, insuficiencia renal e incluso la muerte debido a falla multiorgánica [2, 8].
Por lo general se reconoce la presencia de SLT en pacientes que padecen neoplasias hematológicas; así también es habitual que se presente en linfomas de alto grado, luego de haber iniciado un tratamiento con quimioterapia agresiva. Sin embargo, los tumores sólidos también pueden ocasionar SLT, aunque en menor medida. Entre ellos, los que con más frecuencia destacan son el neuroblastoma y el hepatoblastoma. Existen datos que mencionan que puede existir de manera espontánea un cuadro clínico de SLT sin haber iniciado aún la quimioterapia [8,-9].
Se ha considerado además que el riesgo de SLT aumenta en presencia de cifras de leucocitos superiores a 100.000 células/mm, lactato deshidrogenasa el doble de lo normal, presencia de enfermedad voluminosa (mayor de 10 cm), hepatomegalia, esplenomegalia, afectación de médula ósea y enfermedad renal preexistente [10, 11].
No se conoce con certeza la incidencia del SLT, son múltiples los factores que influyen en su aparición y desarrollo, tales como: una alta carga tumoral, la presencia de neoplasias con alta tasa de proliferación celular y la mayor sensibilidad a la terapia citorreductora. Además de preexistencia de enfermedad renal o un rápido deterioro del paciente en el curso de su enfermedad, no existe predisposición por raza o sexo [10].
Se conoce que el SLT es el conjunto de manifestaciones clínicas por las alteraciones metabólicas que surgen como consecuencia de la masiva liberación de iones intracelulares como: potasio, fósforo, y ácido úrico las cuales sobrepasan en cantidad a la capacidad renal para excretarlas [6]. La degradación de ácidos nucleicos genera como producto final, xantina, compuesto que al oxidarse ocasiona como resultado la génesis de ácido úrico, de esta manera la gran carga metabólica ocasiona un depósito de cristales de fosfato cálcico, xantina, y ácido úrico en los túbulos renales distales que, en conjunto causan un cuadro de uropatía obstructiva con la subsiguiente disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) que a su vez ocasiona lesión renal aguda (IRA). La sensibilidad celular a la terapia citotóxica, la eficacia de la quimioterapia, la disfunción del sistema renal subyacente, los estados de deshidratación y la acidez urinaria, son factores que en conjunto crean un entorno que contribuye al desarrollo clínico del SLT [10, -11].
Además, existe la premisa de que el ácido úrico estimula la IRA por mecanismos adicionales a la génesis de cristales como vasoconstricción renal con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo del órgano, inflamación y desregulación del medio interno, lo que genera también una sobreexpresión de la proteína C reactiva y óxido nítrico [10,-12].
La lisis celular tumoral provoca una masiva liberación de potasio. El exceso de este ion se absorbe en el hígado y musculatura esquelética, y el resto es excretado mediante los sistemas renal y gastrointestinal. En la uropatía obstructiva las sales de ácido úrico limitan en gran medida la excreción de potasio lo que genera niveles peligrosamente altos con el consiguiente riesgo de arritmias y paro cardíaco [13, -14].
La lisis tumoral causa que el ácido nucleico contenido en las células neoplásicas, libere grupos fosfato y ocasiona que una cantidad superior a la normal sea liberada al torrente sanguíneo. Puesto que el fósforo en su mayoría se excreta vía renal, la IRA inhibe la capacidad del riñón para filtrar este elemento. La hiperfosfatemia es vista mayormente en la SLT inducida por quimioterapia que en aquella que se presenta de manera espontánea. Como efecto de la hiperfosfatemia se produce quelación de calcio con la consecuente hipocalcemia [15, -16].
En el tejido renal es posible encontrar hallazgos compatibles con depósitos de cristales de: ácido úrico, xantina y fosfato de calcio. Los factores que se encuentran asociados y contribuyen la formación de cristales son el escaso flujo de orina emitido, la mayor cantidad de solutos y su baja solubilidad en el medio urinario [19, 20].
La sintomatología revela las alteraciones metabólicas que surgen en alrededor de 12 a 72 horas luego de haber iniciado la quimioterapia o de manera espontánea sin haber iniciado la terapia citorreductora [21]. Es necesario considerar cuál fue la causa primaria que desencadenó las manifestaciones clínicas; así también es importante revelar síntomas comunes como anorexia y pérdida de peso. En este caso los síntomas digestivos incluyen: náusea, vómito, diarrea; los urinarios: disuria y hematuria. Dentro de los signos de sobrecarga líquida destacan: el edema con fóvea, la distensión abdominal marcada y el edema facial. La presencia de vómitos, espasmos, calambres musculares, episodios convulsivos, tetania, o alteración del estado mental, conducen a la sospecha de hipocalcemia. La uremia puede verse reflejada en la sensación de un sabor metálico en la boca, prurito, sonidos pulmonares anormales por la sobrecarga de volumen, dolor articular, pericarditis por uremia que amortigua los ruidos cardiacos y dolor tipo cólico renal. Los múltiples eventos fisiopatológicos pueden conducir a un SLT extenso con la posterior falla multiorgánica y muerte súbita [22, -24].
El diagnóstico se puede clasificar bajo criterios clínicos y de laboratorio. En este caso, hizo con base en los criterios de clasificación de Cairo-Bishop, que incluyen un cambio del 25% con respecto al valor inicial de ácido úrico, potasio, fósforo y calcio, lo que determina el diagnóstico cuando se identifica 2 o más criterios contados desde tres días antes y siete días después del inicio de la terapia citotóxica [25, 26]
Incluye la positividad del diagnóstico de laboratorio más la presencia de al menos un criterio clínico [10, -25]
Elevación de la creatinina sérica o ≥ 1,5 del límite superior normal
Arritmias cardiacas o muerte súbita
Convulsiones
Cuando se realizan estudios de imagen es necesario tener cuidado a la hora de administrar medios de contraste intravenoso por la presencia de IRA en el SLT. El electrocardiograma (ECG) es una parte fundamental del estudio del paciente, ya que sirve para la detección de hallazgos relacionados con cuadros de hipocalcemia e hiperpotasemia. La analítica sanguínea completa nos ayuda en la valoración de los componentes celulares sanguíneos y metabólicos en sangre, un valor de la química sanguínea elevado podría formar parte de un indicativo de SLT. En el uroanálisis conviene analizar el pH, lo cual determina la efectividad del tratamiento en lo referente a la alcalinización urinaria [2, -10].
Los valores de laboratorio deben ser controlados cada 4 a 6 horas inicialmente. Además, vigilar la diuresis, y dada la necesidad de una estrecha monitorización se debe considerar la admisión del paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para un mejor manejo [27].
La base del tratamiento es iniciar una rápida expansión del volumen intravascular con soluciones isotónicas, las soluciones cristaloides contribuyen al aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG). La hidratación por vía intravenosa debe iniciarse 48 horas antes de la quimioterapia y continuarla 48 horas luego de su finalización. Es necesario cerca de 3 a 3,5 litros/m2 cada día para generar una diuresis de 80 a 100 ml/hora o aproximadamente 3 litros diarios; esto puede verse apoyado con el uso de diuréticos de asa reductores de potasio [27, 28]. Es necesario considerar situaciones como antecedentes de insuficiencia cardíaca [29].
El alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa que tiene la capacidad de disminuir los niveles de ácido úrico, y previene el desarrollo de SLT por lo tanto es una elección eficaz para el manejo de pacientes con riesgo de SLT, y puede ser usado a una dosis de 300 mg con una dosis máxima de 800 mg siempre y cuando se conserve la función renal. Es decir, su efecto se consigue tras 48 a 72 horas de iniciado el tratamiento, el cual se debe administrar de 2 a 3 días antes de iniciarla quimioterapia y continuar por 10 a 14 días [27, -30]. En casos de hipersensibilidad al medicamento el febuxostat, demostró en un estudio un control efectivo de la hiperuricemia relacionada al SLT con un buen perfil de seguridad, sin ocasionar las reacciones de hipersensibilidad relacionadas al alopurinol (eosinofilia, hepatitis y nefritis intersticial). Por lo general se los usa a una dosis de 120 mg [30, -31].
Derivada del aspergillus, el urato oxidasa recombinante o rasburicasa es un fármaco que tras su metabolización en el organismo convierte el ácido úrico en alantoína, dióxido de carbono y peróxido de hidrógeno; la alantoína es un metabolito hasta 10 veces más soluble en la orina en comparación con el ácido úrico [32]. Debe ser administrada entre 4 y 24 horas antes del inicio de la quimioterapia a dosis de 0,2 mg/kg/día en infusión intravenosa de 30 minutos por un lapso de 5 días, y en pacientes con bajo riesgo de SLT puede usarse una dosis de 0,1 a 0,15mg/kg [33]. Estudios revelaron que la administración de dosis únicas de rasburicasa de 6mg en adultos y 0,15 a 1,15mg en niños proporcionan la normalización de los niveles séricos de ácido úrico [34]. En contraste Yaman et al. [35]mencionan en su estudio que una dosis única de 7,5 mg es efectiva para el control del SLT clínico. Está contraindicado en pacientes con deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (riesgo de metahemoglobinemia o anemia hemolítica), embarazadas y lactantes [36, 37]. Es importante recalcar que su uso está limitado por su alto coste económico [37].
La alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio era un método anteriormente recomendado para facilitar la excreción de ácido úrico, sin embargo, ya no se recomienda por su capacidad de favorecer la precipitación de fosfato y calcio en los túbulos del riñón agravando aún más la IRA en el SLT [38, 39].
La hipercalemia en especial con valores superiores a 6 mmol/L puede ser abordada con el uso de bicarbonato, soluciones polarizantes, calcio gluconato, o furosemida [40, -41]. Cuando el nivel del fosfato es mayor a 6 mg/dL y el paciente se encuentra estable, es viable tratar mediante la utilización de 300-600 mg de hidróxido de aluminio vía oral [16]. La hipocalcemia asintomática no se trata debido al riesgo de precipitación de cristales de calcio en los túbulos renales; en presencia de sintomatología se manejará con gluconato de calcio 1 gramo vía oral y se puede repetir esta dosis hasta la remisión de la sintomatología. El control de la hiperfosfatemia previene la aparición de hipocalcemia secundaria [42]. La hemodiálisis es la medida a llevar a cabo en situaciones en las cuales el nivel de potasio y fósforo es bastante alto y potencialmente mortal. Para prevenir la hipercalemia de rebote se puede usar la terapia de reemplazo renal continua (CRRT) [42, -43].
El SLT constituye una emergencia hemato-oncológica potencialmente mortal, cuyo manejo en mejor con un equipo multidisciplinario de profesionales apegados al área que incluya las especialidades de oncología, nefrología, medicina interna e intensiva, y el equipo de enfermería de la UCI. Ya que se trata de un entorno clínico muy delicado, es esencial identificar a aquellos pacientes con riesgo de SLT para iniciar con el manejo terapéutico de manera temprana. El reconocimiento temprano de las alteraciones metabólicas y renales sumado al inicio oportuno de tratamiento son los pilares para salvar la vida del paciente.